临床执业医师考试辅导:呼吸性酸中毒

　　概述
　　呼吸性酸中毒是由于挥发性酸生成过多或排出障碍，导致血pco2上升，h2co3增多、ph下降的病理生理过程。
　　病因和发病机制
　　肺通气、弥散和肺循环功能障碍，致肺泡换气减少，血 pac02增高，血h2c03增加，ph下降，h +浓度升高致呼吸性酸中毒。
　　一、急性呼吸性酸中毒
　　①呼吸中枢抑制：如麻醉药、催眠药、镇静药过量，一氧化碳中毒，脑外伤、感染、肿瘤、脑血管意外等;
　　②呼吸肌麻痹：如重症肌无力、周期性瘫痪、严重低钾血症、急性脊髓灰质炎等;环 球 网校
　　③急性气道阻塞：如溺水窒息、气道异物、大咯血、哮喘持续 状态、喉头水肿等;
　　④急性广泛性肺组织病变：如肺炎、广泛肺栓塞、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等;
　　⑤急性胸膜病变：胸膜炎、液气胸、气胸等;
　　⑥心力衰竭、胸部外伤。
　　二、慢性呼吸性酸中毒
　　①慢性弥漫性肺病变：肺气肿、肺纤维化、重度肺不张等;
　　②慢性支气管病变：慢性支气管炎、支气管哮喘等;
　　③胸廓病变：胸廓畸形、胸膜增厚等。
　　代偿机制
　　体内c02增多，h2c03增高，与缓冲系统中弱碱发生反应;h2c03消耗，hc03-增多，pac02 增高，刺激呼吸中枢，经肺排出过多co2;生成增多的h 2p04 - 经肾排出，尿液酸化;h + 、 cl - 与细胞内k +、 hc03-交换，细胞外液碱化，细胞内液酸化;肾小管泌h +，nh 4 +生成及nahc03 重吸收增多，维持hc03- / h2c03在20∶1 .如h2c03继续升高，ph<7.35 则导致失代偿性呼吸性酸中毒。
　　临床表现
　　一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和c02潴留为主。呼吸加快加深、发绀、心率加快、早期血压上升;中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤以至c02麻醉，呼吸不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、视乳头水肿、脑疝、甚至呼吸骤停;进一步缺氧，则呈现混合型酸中毒，伴乳酸性酸中毒及血钾增高，心律失常、心室颤动、心脏停搏。
　　二、慢性呼吸性酸中毒常见于各种慢性阻塞性肺疾病，症状与原发病混淆在一起，难以区别。咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀;并发感染或手术、麻醉应激等可导致急性呼吸性酸中毒。长期慢性缺氧、c02 潴留，患者感乏力、倦怠、头痛，红细胞增多;pac02 >75mmhg 出现c02麻醉 ( 肺性脑病) ;头痛、呕吐、脑血流量增加、视神经乳头水肿等提示存在颅内压增高;常伴兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷，或震颤、抽搐、瘫痪。
　　实验室及其他检查
　　急性者血ph迅速降低，pco2升高、sb正常、ab>sb、be减少。慢性者pco2上升、ab>sb、co2结合力上升，血ph偏低或正常。
　　诊断及鉴别诊断
　　1、急性呼吸性酸中毒诊断标准：
　　ph<7.35、pco2>6.0kpa(45mmhg)、sb正常、ab>sb、bd<-2.30mmol/l.pco2每上升1.30kpa(9.75mmhg)，hco3-增加约1mmol/l.如果超出了该范围，有以下两种情况：①hco3-<22mmol/l，则为合并有代谢性酸中毒;②hco3->30mmol/l，则为合并有代谢性碱中毒。
　　2、慢性呼吸性酸中毒诊断标准：
　　ph<7.35、pco2>6.0kpa(45mmhg)、sb>26mmol/l、ab>sb、be>2.30mmol/l.
　　治疗
　　不少呼吸性酸中毒是可以预防的，如麻醉前的准备，催眠镇静药的合理使用，有效治疗原发病等。
　　一、急性呼吸性酸中毒主要是使c02 迅速排出和有效给氧。积极治疗原发病，保持呼吸道通畅：清除异物、分泌物，解除痉挛，必要时作气管切开或气管插管;面罩加压给氧、人工呼吸，必要时使用呼吸机;呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸中枢兴奋药;一般不主张使用碱性药物，必要时可使用 tham ，它可与h2c03 结合生成hc03-而降低高碳酸血症，又可补偿hc03-，有利于纠正混合型酸中毒。但如呼吸功能不改善，其作用只是暂时的;如剂量过大、注入过快可抑制呼吸。伴高钾血症并累及心脏者，可使用4%或5%碳酸氢钠;因缺氧常伴乳酸性中毒，故应避免使用乳酸钠;本症常伴水、电解质及其他酸碱平衡失常，要兼顾调整。
　　二、慢性呼吸性酸中毒强调病因治疗，包括控制感染，有效持久地改善肺的换气功能等。一般不主张给碱性药。