答案：
　　第1题
　　试题答案：D
　　考点：
　　☆☆☆☆☆考点2：心脏泵血的过程和机制；
　　左右心室的泵血原理基本相同，现以左室为例说明心脏的泵血过程和机制。在一个心动周期中，由于心室的收缩和舒张活动，造成了瓣膜两侧压力差的变化，于是导致瓣膜的开放和关闭，而瓣膜的开闭，又导致血液的定向流动，血液的进出心室，导致心室容积的改变。现将在一个心动周期中心室内压力、容积的改变、瓣膜的启闭及血流情况归纳为下表。心室肌收缩使室内压升高超过房内压时房室瓣关闭，房室瓣关闭的振动产生第一心音；但低于动脉压使动脉瓣仍处于关闭状态，此时心室容积不变，室内压迅速升高，这一时期即等容收缩期。心室肌舒张，室内压下降，动脉瓣关闭，动脉瓣关闭的振动产生第二心音；而室内压仍高于房内压致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而室内压迅速下降。在等容收缩期和等容舒张期，室内压上升和下降速度最快。快速射血期室内压达最高值。射血期：①快速射血期，心室肌进一步收缩，室内压继续升高，超过动脉压，动脉瓣开放，血液快速射入动脉，约占总射血量的70%，这段时期称为快速射血期。此期内由于心室肌强烈收缩，室内压和动脉压均达到峰值。②减慢射血期，室内压虽已低于主动脉压，但动脉瓣仍然开放，其原因在于当时血液具有较高的动能，能够依其惯性冲开动脉瓣，逆着压力梯度继续射入主动脉。心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸作用，心房收缩虽可使心室的充盈量有所增加，但不起主要
　　作用。
　　第2题
　　试题答案：D
　　考点：
　　☆☆☆考点9：转录后加工过程；
　　转录作用生成的RNA是RNA的前体，即未成熟RNA.未成熟RNA是没有生物学活性的，还需在酶的作用下经历加工才能成为有活性的成熟RNA.RNA的加工过程主要是在细胞核内进行，也有少数反应是在胞浆中进行的。各种RNA的加工过程有自己的特点。加工类型主要有以下几种：①剪切和剪接：前者是指剪去部分序列，后者是剪切后又将某些片段连接起来；②末端添加核苷酸：如tRNA3′端添加-CCA；③化学修饰：主要发生在碱基和核糖分子上，如tRNA分子中尿育化学修饰为假尿苷。
　　1.mRNA前体的加工
　　原核生物转录作用生成的mRNA属于多顺反子mRNA，即由操纵子机制控制生成的一条mRNA可编码几种不同的蛋白质。原核生物转录生成的初级转录本mRNA不需经过复杂的加工过程即可表现功能，惟一的加工过程是多顺反子mRNA在RnaseⅢ的催化下裂解为单个的顺反子。真核生物转录生成的是单顺反子mRNA，其前体是非均一RNA（hnRNA）。hnRNA加工过程包括：
　　（1）剪接
　　真核生物的基因是一种断裂基因，即其结构基因由若干编码序列和非编码序相间排列而成，其中为蛋白质编码的可转录序列称为外显子，不为蛋白质编码的可转录序列为内含子。转录合成的hnRNA需经过剪接、切掉内含子部分，然后再将外显子部分拼接起来。该过程有多种酶活性物质（包括snRNA）参与。
　　（2）5′末端加“帽”
　　真核细胞成熟mRNA的5′末端均有一个特殊的结构，即m7Gpp-pmnNp，称为“帽”。帽的生成是在细胞核内进行的，但胞浆中也有酶体系，动物病毒mRNA加帽过程就是在宿主细胞的胞浆内进行的。
　　（3）3′末端加“尾”
　　mRNA前体分子的3′末端有一段保守序列，由特异的核酸内切酶切去多余的核苷酸，然后在多聚A聚合酶的催化下，由ATP聚合生成多聚A尾。该反应在核内发生，在胞浆中也可继续进行。
　　（4）碱基修饰
　　mRNA分子中有少量稀有碱基（如甲基化碱基）是在转录后经化学修饰（如甲基化）而形成的。
　　2.tRNA前体的加工
　　tRNA前体分子加工时，也需切去部分核背酸链。有些tRNA的基因分布在rRNA基因内，这样，在RNA的初级转录本中即包含了几个成熟的rRNA分子、也有1～2个tRNA分子（见rRNA加工），在加工过程中通过核酸酶的水解作用将它们分开。在tRNA前体加工过程也有碱基的化学修饰。例如，某些碱基的甲基化、U加氢还原为DHU等。tRNA分子氨基酸臂3′端的CCA-OH末端也是在转录加工时加入的。
　　3.rRNA前体的加工
　　在染色体DNA中rRNA基因是多拷贝的，这些rRNA基因纵向串联、重复排列。在这些重复单位之间有tRNA编码区、也有不为任何分子编码的间隔区。例如，E coli的核蛋白体中有16S、23S和5S三种rRNA，在16S和23S rRNA编码基因之间就含有1或2个tRNA基因；在5S rRNA的3′侧也发现有tRNA的基因。这样，在30S rRNA初级转录本经RN aseⅢ催化切开产生中间前体，中间前体再经核酸酶水解，切去非编码序列，产生成熟的16S、23S和5S rRNA，还有成熟的tRNA分子。在E coli的rRNA加工过程中，16S rRNA的特异碱基发生甲基化修饰，产生稀有碱基。真核生物的核糖体中有18S、5.8S、28S和5S rRNA.5S rRNA自己独立成体系，其成熟过程加工甚少，不进行剪切和修饰。45S rRNA前体中包括有18S、58S及28S rRNA，在加工过程中分子广泛地（主要是在28S和18S rRNA）进行甲基化修饰。甲基化反应多发生在核糖上，较少发生在碱基。45S rRNA还需在核酸酶作用下经历几次剪切产生成熟的几种rRNA分子。
　　第3题
　　试题答案：A
　　考点：
　　☆☆☆考点4：炎症介质的概念和主要作用；
　　1.概念
　　炎症反应过程中的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的。这些化学因子称为炎症介质。
　　2.炎症介质在炎症中的主要作用包括：
　　（1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO.
　　（2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。
　　（3）趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。
　　（4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。
　　（5）疼痛：PGE2、缓激肽。
　　（6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO.
　　第4题
　　试题答案：B
　　考点：
　　☆☆☆考点4：炎症介质的概念和主要作用；
　　1.概念
　　炎症反应过程中的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的。这些化学因子称为炎症介质。
　　2.炎症介质在炎症中的主要作用包括：
　　（1）血管扩张：组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO.
　　（2）血管通透性升高：组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。
　　（3）趋化作用：C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白细胞因子（IL-8和TNF等）。
　　（4）发热：细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。
　　（5）疼痛：PGE2、缓激肽。
　　（6）组织损伤：氧自由基、溶酶体酶、NO.
　　第5题
　　试题答案：C
　　考点：
　　☆☆☆☆考点4：钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用；
　　钙拮抗药可阻滞血管平滑肌和心肌细胞电压依赖性钙通道，抑制Ca2+内流，增加冠状动脉血流量，从而改善缺血区的血供；还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，并能抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。此外，钙拮抗药还可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死。硝苯地平扩张冠脉作用强，是变异型心绞痛的首选药。维拉帕米和地尔硫则不同，可直接作用于心脏，引起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗死患者能促进侧支循环，缩小梗死面积。
　　第6题
　　试题答案：C
　　考点：
　　☆☆☆☆☆考点3：钙拮抗药的临床应用；
　　1.心绞痛
　　对各型心绞痛均有不同程度疗效。
　　（1）变异型心绞痛
　　钙拮抗药为首选药物。
　　（2）稳定型（劳累型）心绞痛
　　常见于冠状动脉粥样硬化病人。在劳累时心脏作功增加而供血不足，导致心绞痛发作，钙拮抗药使血管扩张，心率减慢，收缩力减弱，血压下降，使心肌耗氧下降，从而缓解心绞痛。可选用维拉帕米和地尔硫。
　　（3）不稳定型心绞痛
　　为动脉粥样硬化斑块形成或破裂及冠脉阻力增高引起，较为严重，且昼夜均能发作。亦可选择维拉帕米和地尔硫。
　　2.心律失常
　　对室上性心动过速及后除极触发活动所致心律失常较好。常用维拉帕米和地尔硫。
　　3.高血压
　　硝苯地平对严重高血压较好，而维拉帕米和地尔硫可用于轻、中度高血压。
　　4.肥厚性心肌病
　　患者常有心肌细胞内Ca2+量超负荷，故用钙拮抗药治疗，常用维拉帕米。
　　5.脑血管疾病
　　尼莫地平、氟桂利嗪等药有扩张脑血管作用，使脑血流增加，对治疗脑血栓形成及脑栓塞、蛛网膜下腔出血的脑血管痉挛有效。
　　6.其他
　　雷诺病病人由寒冷或情绪激动所致的血管痉挛可用尼莫地平或硝苯地平治疗。此外钙拮抗药对支气管哮喘、食管贲门失弛缓症、胃肠痉挛性腹痛、早产、痛经等也有一定疗效。 [NextPage]

　　第7题
　　试题答案：C
　　考点：
　　☆☆☆☆考点3：细菌的分解和合成代谢；
　　1.细菌生长反应的原理
　　各种细菌所具有的酶不完全相同，对营养物质的分解产物亦不同。利用生物化学的方法检测其分解产物，以鉴别细菌种类的试验方法，称为细菌的生化反应。常用的生化瓜的方法有吲哚（I）、甲基红（M）、VP（Vi）、枸橼酸盐利用（C）4种试验，糖发酵试验和尿素酶分解试验等。大肠杆菌IMViC试验结果为++——，产气杆菌为——++.
　　2.合成代谢产物及其在医学上的意义
　　细菌通过新陈代谢不断合成菌体成分，此外，还能合成许多在医学上具有重要意义的代谢产物。
　　（1）热原质
　　或称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，多由革兰阴性菌产生，热原质即其细胞壁的脂多糖。热原质耐高温，高压蒸气灭菌（121℃，20min）不被破坏，250℃高温干烤才被破坏或用吸附剂去除。在制备和注射药品过程中应严格遵守无菌操作，防止细菌污染。
　　（2）毒素和侵袭性酶
　　外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质，毒性强；内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来；某些细菌可产生侵袭性酶，促使细菌扩散。
　　（3）色素
　　分水溶性和脂溶性两种，有助于鉴别细菌。
　　（4）抗生素
　　是由某些微生物在代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物的物质。大多由放线菌和真菌产生。
　　（5）细菌素
　　是某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，只对有近缘关系的细菌有杀伤作用，如大肠菌素。
　　（6）维生素
　　肠道内大肠埃希菌能合成B族维生素和维生素K，可被人体吸收利用。
　　第8题
　　试题答案：A
　　考点：
　　☆☆☆☆考点71：意识障碍；
　　意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力出现障碍。
　　1.常见病因
　　重症急性感染、颅脑非感染性疾病、内分泌与代谢障碍、心血管疾病、水电解质平衡紊乱、外源性中毒、物理性及缺氧性损害等。
　　2.临床表现
　　（1）嗜睡：是最轻的意识障碍，是一种病理性嗜睡，患者陷人持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。
　　（2）意识模糊：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
　　（3）昏睡是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。
　　（4）昏迷是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可区分3个阶段。
　　①轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。
　　②中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝。眼球无转动。
　　③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。
　　3.伴随症状及临床意义
　　（1）伴发热：先发热后意识障碍者可见于重症感染性疾病；先意识障碍后发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。
　　（2）伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等。
　　（3）伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
　　（4）伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。
　　（5）伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒草等中毒。
　　（6）伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外等。
　　（7）伴低血压：可见于各种原因的休克。
　　（8）伴皮肤粘膜改变：瘀点、紫癜和瘀斑等可见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等。
　　（9）伴脑膜刺激征：可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
　　（10）伴偏瘫：可见于脑出血、脑梗死或颅内占位性病变等。
　　第9题
　　试题答案：C
　　考点：
　　☆☆☆☆☆考点3：室性心律失常；
　　1.室性心动过速（简称室速）的心电图表现及治疗
　　（1）心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限>0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分钟，心律规则；④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速（形态恒定不变）和多形性室速（形态多变呈尖端扭转型），QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。
　　（2）治疗
　　原则：①有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；②无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理与室性期前收缩相同。③持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；④有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，可选静脉注射利多卡因、普罗帕酮或胺碘酮，也可用直流电复律。已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应迅速施行电复律。洋地黄中毒引起的室速不宜应用电复律，应给予苯妥英钠等药物。预防发作：治疗诱因与原发病因，合理应用抗心律失常药物。①已有左室功能不全者，应避免应用氟卡尼与丙吡胺；②心肌梗死后病人不宜应用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪；③普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。④QT间期延长的病人优先选用美西律或β受体阻滞剂；⑤β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率；⑥胺碘酮显著减少心肌梗死或心力衰竭者的心律失常或猝死的发生率，但长期较大剂量使用时应注意各种不良反应；⑦维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人；⑧可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量可减少，不应使用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应；⑨抗心律失常药物亦可与植入式心脏除颤器合用，治疗复发性室性心动过速。
　　2.室性期前收缩的心电图表现及治疗
　　（1）心电图表现：①提前发生的QRS波群，时限>0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。②室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。
　　（2）治疗
　　①无器质性心脏病：患者如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，可首先给予β受体阻滞剂。
　　②急性心肌缺血：目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死时，早期应用β受体阻滞剂。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱。
　　③慢性心脏病变：避免应用IA类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩，可选用胺碘酮、β受体阻滞剂。
　　第10题
　　试题答案：D
　　第11题
　　试题答案：B
　　考点：
　　☆☆☆☆☆考点11：有机磷杀虫药中毒的临床表现；
　　1.毒蕈碱样症状
　　又称M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率慢、瞳孔小、咳嗽、气促、肺水肿等。
　　2.烟碱样症状
　　又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全身横纹肌肌纤维颤动，甚至肌肉强直痉挛。开始全身有紧缩感和压迫感，而后出现肌力减退或瘫痪、呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后纤维兴奋可导致血压升高、心跳加快、心律失常等。
　　3.中枢神经系统症状
　　中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷等。
　　4.反跳
　　乐果、马拉硫磷等中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒症状，可再度昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早。
　　5.迟发性多发性神经病
　　个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
　　6.中间综合征
　　少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称为“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现上睑下垂、眼外展障碍或面瘫。其发生机制与胆碱酯酶长期抑制，神经-肌肉接头的突触后功能障碍有关。
　　7.局部损害
　　敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等与皮肤接触后可引起过敏性皮炎，可出现水疱和剥脱性皮炎。敌百虫有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇；对硫磷有机磷农药中毒，从尿中可检出硝基酚。 [NextPage]

　　第12题
　　试题答案：E
　　考点：
　　☆☆☆☆☆考点9：急性一氧化碳中毒的治疗、防治及预防；
　　1.治疗、防治并发症和后遗症
　　迅速离开中毒环境最重要；尽快纠正缺氧是治疗的关键。吸氧可加速COHb解离，促使CO排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30分钟～40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至20分钟。因此，高压氧治疗可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和COHb的解离，可迅速纠正组织缺氧；严重中毒者，脑水肿可在24～48小时发展到高峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激素防治脑水肿；其次还需促进脑细胞代谢（胞二磷胆碱）；解痉镇静；若发生呼吸停止，则应及时进行呼吸支持；危重患者可考虑血浆置换；加强护理，保持呼吸道通畅，头部低温，防治感染、控制高热、营养支持治疗防治并发症和后遗症。
　　2.预防
　　（1）加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟囱，安全使用燃气热水器。
　　（2）厂矿认真执行安全操作规程。经常测定工厂空气中的CO浓度，我国规定车间空气中CO最高浓度为30mg/m3.
　　第13题
　　试题答案：B
　　考点：
　　☆☆☆☆☆考点2：感染过程的五种表现；
　　病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程，在病原体和人体相互作用过程中，形成不同感染谱，包括病原体被清除、隐性感染（亚临床感染）、显性感染（临床感染）、病原携带状态、潜伏性感染。
　　1.病原体被清除
　　是指病原体侵入人体后，被机体防御第一线的非特异免疫屏障所清除，也可由事先存在于机体的特异性被动免疫（来自母体的抗体或人工注射的抗体）所中和，或特异性主动免疫（预防接种或感染后获得的免疫）所清除。
　　2.隐性感染
　　又叫亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性的免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不表现任何症状体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。隐形感染后，大多数人获得不同程度的特异性主动免疫，病原体被清除。少数感染者转变为病原携带状态。
　　3.显性感染
　　又叫临床感染，是病原体侵入人体后，不但发生持续免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。大多数传染病，显性感染只占全部受感染者的一少部分。少数传染病中，大多数感染者表现为显性感染。显性感染后，病原体可被清除，感染后获得持久免疫，不易再受感染。有些感染后免疫力并不巩固，容易再受感染发病。小部分显性感染者转变为病原携带状态，成为恢复期携带者。
　　4.病原携带状态
　　按病原体种类不同，病原携带状态分为带病毒者，带菌者与带虫者。按其发生于显性感染或隐性感染之后分为恢复期与健康携带者。发生于显性感染临床症状出现之前称为潜伏期携带者。按其携带病原体持续时间是否在3个月以下分为急性与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同特征，即不显出临床症状而能排出病原体，因而在许多传染病中如伤寒、痢疾、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎，成为重要的传染源。并非所有的传染病都有病原携带状态。
　　5.潜伏性感染
　　是指病原体感染人体后，寄生在机体某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态的不同之处。上述感染的5种表现形式在不同的传染病中各有不同的侧重，一般来说隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比例最低，这5种表现形式在一定的条件下相互转换。
　　第14题
　　试题答案：B
　　考点：
　　☆☆☆☆☆考点1：病原学；
　　病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。临床表现主要是食欲减退、疲乏无力，肝脏肿大及肝功能损害，部分病例出现发热及黄疸；但多数为无症状感染者。乙型，丙型肝炎易发展为慢性，少数患者可发展为肝硬化，极少数病例可呈重型肝炎的临床过程。乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HVC）感染均与原发性肝细胞癌发生有密切关系。除HBV为DNA病毒外，其他四种均为RNA病毒。
　　1.甲型肝炎病毒（HAV）
　　是一种RNA病毒。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝细胞浆中。感染后血清中抗-HAVIgM很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgC；产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
　　2.乙型肝炎病毒（HBV）
　　是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，有外壳和核心两部分。含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBV DNA的长链有4个开放性读框，即S区、C区、P区和X区。抗HBS是一种保护性抗体，在疾病恢复期出现，临床上作为判断急性乙型肝炎病人预后的指标。HBeAg在血清中出现与HBV-DNA、DNAP密切相关，是HBV活动性复制的标志；HBcAg也是HBV复制标志，但HBcAg主要存在于受感染的肝细胞内，血液中的HBV颗粒含有HBcAg，但一般不易被检出。
　　3.丙型肝炎病毒（HCV）
　　是一种具有脂质外壳的RNA病毒。HCV感染者血中的HCV浓度低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
　　4.丁型肝炎病毒（HDV）
　　是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV仅见于HBV同时或重叠感染。HDV有高度的传染性及很强的致病力。
　　5.戊型肝炎病毒（HEV）
　　为直径27～34nm的小RNA病毒。
　　第15题
　　试题答案：E
　　考点：
　　☆☆☆☆☆考点5：慢性肝炎；
　　既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但影像学、腹腔镜或肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变，或根据症状、体征、化验综合分析也可做出相应诊断。肝穿组织可见碎屑状及桥状坏死是慢性活动性肝炎的确诊依据。
　　为反映肝功能损害程度，临床可分为：
　　1.轻度（相当于原CPH或轻型CAH）
　　病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。
　　2.中度（相当于原中型CAH）
　　症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间者。
　　3.重度
　　有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲不振、腹胀、便溏等。可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大而排除其他原因且无门脉高压征者。实验室检查血清ALT反复或持续升高，白蛋白减低或A/G比例异常、丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L、胆红素＞85.5μmol/L、凝血酶原活动度60%～40%三项检测有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。目前尚缺乏能反映肝纤维化程度的指标，血清透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原前肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘蛋白（LN）及脯氨酸肽酶（PCD）等项检测可以反映胶原合成状态，有条件者可积极开展并根据其异常程度结合病理来判断慢性肝炎纤维化的轻、中、重度。