α、β受体激动药
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　　肾上腺素（Adrenaline , 简写Adr epinephrine）
　　体内：肾上腺髓质嗜铬细胞, 去甲肾上腺素能，经苯乙胺-N-甲基转移酶作用，生成肾上腺素
　　药用品：家畜肾上腺提取或人工合成。
　　体内过程：基本同NA，可皮下，肌肉注射。
　　[药理作用]
　　1. 心脏：兴奋β1 →心率增加↑,传导加快↑, 兴奋性增加↑,心收缩增→心输出量↑
　　2. 血管：
　　小A, 毛细血管前扩约肌, 皮肤、粘膜、内脏以收缩为主。
　　冠状血管扩张：（+）β2 → 舒张冠脉→灌脉流量↑；
　　→心作功→腺苷增加→冠状血管扩张
　　骨骼肌血管：以β2 为主，扩张
　　肝血管（+）β2 ，扩张
　　肾小球近球旁器细胞β1受体兴奋 → 肾素分泌↑
　　3．血压： 收缩压增加，舒张压下降，脉压差加大（接图10－2）
　　4．平滑肌：
　　a 支气管扩张（β2）
　　b胃肠平滑肌松弛(+）β1→自发收缩频率和幅度下降
　　子宫：（+）β2 子宫平滑肌舒张（妊娠和非妊娠）
　　膀胱：逼尿肌舒张，（+）β2，三角肌与扩约肌收缩（+）α1
　　→排尿困难，尿潴留。
　　5．代谢：血糖↑，FFA↑
　　肝和肌糖原分解(兴奋β2 ) ↑肝糖原分解和异生（同NE）
　　脂肪分解 α2、β1、β3 FFA ↑
　　[临床应用]
　　1. 心脏骤停：心室内注射Adr,配合人工呼吸，心脏挤压。
　　① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。
　　② 电击：应先除颤，再用肾上腺素，，
　　2．过敏性休克：
　　为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物？
　　? 优点：① 收缩血管，血压上升
　　② （+）心脏，扩张冠脉，改善心功能
　　③ 扩张支气管，收缩支气管黏膜血管，增加通器
　　2. 支气管哮喘 ：
　　4．与局麻药配伍：
　　①减慢吸收→延长局麻时间
　　② 减少吸收 →减少中毒反应
　　③ 止血：用法，1：25万，一次用量不超过0.3mg
　　5. 鼻黏膜与齿龈出血：将浸有盐酸肾上腺素的纱布（1:1000）填塞出血处。
　　[不良反应]
　　剂量过大：血压升高，烦躁、头痛、甚至脑出血；心悸、心律失常、甚至心室纤颤；
　　[禁忌症]高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。
　　麻黄碱（ephedrine）
　　系中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。
　　2000多年以前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。
　　特点：
　　① 非儿茶酚胺，性质稳定，可口服
　　② 对受体的选择性：类似肾上腺素（激动a，b受体）。
　　③ 间接作用：促进交感神经末梢释放NA
　　④ 中枢兴奋作用显著
　　⑤ 易产生快速耐受性
　　[药理作用]
　　1.心血管：
　　①心脏：（+）心β1受体 →心率↑，收缩力增加 、心排出量增加、心率反射性↓两者抵消，心率变化不明显。
　　② ↑血压： 升压作用缓慢而持久，内脏血流减少，冠脉、脑、骨骼肌血流量增加
　　2．支气管： 比肾上腺素弱，缓慢而持久
　　3．兴奋CNS：（+）大脑皮层下中枢，引起不安、失眠等副作用
　　4．快速耐受性： 机理 ：受体饱和、递质耗竭、亲和力下降
　　[体内过程] 口服易吸收、易通过血脑屏障、大部分原形肾排。
　　[临床应用]
　　1．支气管哮喘：预防用药、轻症， 口服、肌肉、皮下
　　2．鼻塞：用0.5%-1% 的浓度
　　3．防治低血压状态：麻醉引起
　　4．荨麻疹或血管神经性水肿
　　[不良反应] 不安、失眠、可用镇静催眠药对抗。
　　[禁忌症] 高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿病、甲亢
　　多巴胺（dopamine，DA）
　　为合成NA的前体物，药用品为人工合成
　　体内过程：口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。
　　[药理作用]
　　1．心血管作用： 剂量从小→大，可选择性激动[ (+)]D1、b1受体、α受体
　　① 小剂量可激动分布于血管床的D1受体，→血管扩张（肾、肠系膜、冠状血管）
　　② 较高浓度能激动心脏b1受体，增加心肌收缩力。
　　③ 大剂量多巴胺则激动a1受体，使血管收缩，肾血流量和尿量减少。
　　促进神经末梢释放去甲肾上腺素。
　　2. 肾脏：
　　（+）D1受体，扩张肾血管→滤过率↑→ 肾血流量↑→排Na+↑,利尿。
　　[临床应用]
　　1 各种休克：感染中毒性、心源性、出血性休克
　　2 急性肾功能衰竭（ 与利尿药合用增加疗效）
　　3 嗜铬细胞瘤手术后引起的低血压。
　　[不良反应]
　　过量可出现恶心、呕吐、心动过速、心绞痛、心律失常、头痛、高血压等症。治疗休克时注意补充血容量。： [NextPage]
　　β受体阻断药
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　　[概述]
　　[分类]
　　1．按对受体的选择性分为 对β1受体有选择性和无选择性。
　　2．按有无内在活性： 有内在拟交感活性
　　无内在拟交感活性
　　[体内过程]
　　脂溶性：普萘洛尔，脂溶性高，首过消除大，生物利用度低。纳多洛尔，脂溶性小，首过消除为零，口服生物利用度低，原形肾排，所以对肝、肾功能不全者慎用。 对普萘洛尔应注意剂量个体化，因为口服普萘洛尔的病人，其血浆浓度相差4-25倍。
　　[药理作用]
　　1 β受体阻断作用：
　　(1)心脏：心率下降，收缩力下降，心输出量下降，耗氧量下降，血压下降，延缓房室传导，P-R间期延长。
　　(2) 血管：骨骼肌血管收缩，心输出量下降反射性激活交感神经→ 血管收缩 →外周阻力升高→肝、肾、骨骼肌血流量下降。
　　(3)支气管平滑肌：无选择的药物普萘洛尔 阻滞β2 受体→支气管收缩。对支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病可诱发或加重哮喘。
　　(4)代谢：β1β3 受体（+） 脂肪分解，α1β2 受体（+） 糖原分解
　　,普萘洛尔可加重和掩盖胰岛素引起的低血糖反应。① 阻滞β1 受体→抑制了低血糖反应引起的心率加快，抑制心悸。②β1 阻滞β受体，抑制糖原分解。
　　(5)甲亢辅助用药：对抗甲亢对儿茶酚胺敏感性增高。
　　(6)肾素：抑制肾小球近球旁器细胞β1 受体，抑制肾素释放。
　　2.内在拟交感活性：β受体部分激动作用：对心率、支气管影响多一些。
　　3.膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透性，称为膜稳定作用，即奎尼丁样作用和局麻作用。这种作用，仅在高临床有效浓度几十倍时才显示出来，对无膜稳定作用的β受体阻断药对心律失常仍然有效。
　　4.其他：（1）抗血小板聚集 （2）降低眼内压
　　[临床应用]
　　1 心律失常：窦性心动过速，麻醉药或拟肾上腺素药引起的心律失常。
　　2 心绞痛、心肌梗塞
　　3 高血压
　　4 心衰早期
　　5 其他：甲亢危象：控制心悸、心律失常、激动不安等现象。
　　嗜铬细胞瘤：肥厚性心肌病。
　　偏头痛
　　肌震颤
　　肝硬化引起的上消化道出血
　　噻吗洛尔 青光眼
　　[不良反应]
　　一般反应；消化道反应、 皮疹、血小板减少
　　1 心血管反应：① 加重房室传导阻滞，心动过缓，与维拉帕米合用应注意。 ② 雷诺氏现象
　　2 诱发或加剧支气管哮喘 对支气管哮喘应选择具有内在拟交感活性药。
　　3 反跳现象：长期应用，β受体上调，突然停药，使原病加重
　　4.其他：眼-皮肤黏膜综合征、幻觉、失眠、抑郁症状、低血糖反应：加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。
　　禁忌：左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、心肌梗死、肝功能不良。