循环系统疾病（急性心肌梗塞）
　　概述
　　急性心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上出现突发胸痛、急性循环功能障碍、坏死心肌的全身性反应等症候以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死的一系列特征性的心电图动态改变。
　　临床表现
　　先兆症状
　　约1/2～2/3的患者在起病前1～2日至1～2周或更长时间有先兆表现。其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁、程度较重、持续时间较长。
　　疼痛
　　为最早出现最突出的症状。其性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，常呈难以忍受的压榨、窒息，甚至伴濒死感，常有大汗及烦躁不安，持续时间可长达1～2小时至10小时余，或时重时轻达数天之久。用硝酸甘油无效，需用麻醉性镇痛药才能减轻。疼痛部位多在胸骨后，且范围较广，常波及整个心前区，约10％的病例波及剑突下及上腹部，可放射到左前肢、颈、背部，偶尔到下颌、咽部等处。
　　心律失常
　　极常见，起病3日内，其发生率达90％以上，且为急性期引起死亡的主要原因之一。严重的心律失常是室性异位心律（包括频发性室性早搏、阵发性室性心动过速和心室颤动），在发病后24小时内最易出现。频发的（每分钟＞5次）、多源性的、成对出现的，或Ｒ波落在Ｔ波上的室性早搏可能为心室颤动的先兆。
　　心力衰竭
　　主要是急性左心室衰竭，为大面积心肌梗塞后收缩力减弱所致，可出现呼吸困难、咳嗽、烦躁及紫绀等症状。严重时两肺满布湿啰音，形成肺水肿，进一步可导致右心衰竭。右心室心肌梗塞可一开始就出现右心衰竭。
　　低血压和休克
　　疼痛剧烈时常伴有血压下降，未必是休克。但如疼痛缓解后，收缩压仍低于80mmHg，伴有血流灌注不足的表现，如烦躁不安，脸色苍白，皮肤湿冷，大汗淋漓，脉搏细快，尿量减少（每小时＜20ml），神志恍惚甚至昏厥时，则常为心源性休克，系因心肌广泛性坏死，心输出量急剧下降所致。
　　消化道症状
　　疼痛剧烈时常伴有明显的恶心、呕吐及上腹胀痛，肠胀气、重症者可发生呃逆，多见于下壁心肌梗塞。
　　全身症状
　　有发热（体温一般在38℃左右，很少超过39℃），心动过速，白细胞增高，血沉增快等。常可听到第四心音、奔马律、心律失常等。如心尖部闻及收缩期杂音，多为乳头肌功能紊乱所致。
　　诊断与鉴别诊断
　　1．诊断
　　根据典型临床表现，特征性的心电图改变和血清酶变化，一般不难作出急性心肌梗死的诊断。
　　2．鉴别诊断
　　主要与心绞痛鉴别。可通过临床表现、心电图、血清酶等相鉴别。
　　治疗
　　一般治疗与监护
　　1．休息与护理
　　完全卧床休息两周左右。给予镇静剂如地西泮（安定）、苯巴比妥等解除患者的焦虑、紧张。加强护理。
　　2．吸氧
　　在发病初期给予3L～5L/分的氧流量，以鼻导管吸入，有利于提高氧张力，改善心肌缺氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围。
　　监测
　　在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼吸监测，以便及时处理各种并发症。
　　止痛
　　剧烈疼痛常使患者极度不安，甚至发生休克、严重心律失常、心脏破裂等，故应尽快止痛。可选用吗啡5mg～10mg或度冷丁50mg～75mg皮下或肌内注射，必要时1～2小时后重复1次。
　　消除心律失常
　　室性心律失常必须及时消除，以免发展成为严重的心律失常甚至猝死。
　　当发现室性早搏或室性心动过速时，立即用利多卡因50mg静注，每10～15分钟重复1次，至早搏消失或总量已达300mg，继之以每分1mg～3mg的速度静滴，情况稳定后改用慢心律150mg口服，每6小时1次。患者发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤。发生缓慢性心律失常可用阿托品0.5mg～1.0mg肌肉注射或静脉注射，亦可选用山茛菪碱等药物。
　　治疗心力衰竭
　　主要是控制左心衰竭，对伴有轻、中度心力衰竭者可予利尿剂和血管扩张剂治疗。在急性心肌梗死最初24～48小时内宜尽量避免使用洋地黄类强心甙。
　　控制休克
　　低血压或轻型休克者，如无肺淤血和心律失常的证据，可适当补充血容量。补充血容量后血压仍偏低和较重的休克，则宜酌情使用血管活性药物，如多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素等。
　　溶栓疗法
　　处于坏死区边缘濒危状态的急性缺血心肌，如在发病最初4～6小时给予溶栓治疗，尚有可能得到挽救而恢复，以缩小或限制心肌梗死的范围。目前多用尿激酶（1万u～2万u／kg）加入100ml生理盐水中，30～60分内滴完。
　　化液疗法
　　以10％氯化钾15ml，普通胰岛素8u～10u，10％葡萄糖液500ml，静脉滴注，每日1～2次，7～14日为一疗程。
　　消化系统疾病（慢性肾炎）
　　概述
　　慢性胃炎是胃粘膜上皮遭到各种致病因子的长期侵袭而发生的持续性慢性炎症性改变，由于粘膜的再生改造，最后导致胃腺体萎缩，并可伴肠上皮化生及不典型增生的癌前组织学病变。临床表现以胃粘膜炎症及胃腺萎缩的病理生理为基础。慢性胃炎通常指慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。而继发于心衰、肝胆疾患的慢性胃炎本篇不加论述。
　　病因和发病机制
　　1. 物理化学因素
　　详见急性胃炎相关部分。另外如长期过饱、饮食不定时等亦可影响胃的生理功能，降低胃粘膜抵抗力而致病。
　　2．感染
　　目前认为慢性胃窦炎（Ｂ型胃炎）90％由幽门螺旋杆菌（Hp）引起。另外牙龈炎、慢性鼻炎、鼻窦炎等慢性上呼吸道病灶的细菌吞入，当胃酸缺乏不能将其完全杀灭，即可在胃内繁殖而损害胃粘膜。
　　3．胆汁返流
　　可破坏胃粘膜屏障，导致慢性胃炎发生。
　　4．中枢神经功能失调
　　大脑皮质层功能紊乱引起植物神经功能失调，胃壁营养障碍而损伤胃粘膜，导致慢性胃炎。
　　5．免疫因素
　　70年代根据免疫学测定，将萎缩性胃炎分为Ａ型和Ｂ型。
　　病理
　　1．慢性浅表性胃炎
　　病变浅表，常见于胃窦部。淋巴细胞和浆细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，上皮有变性、再生等改变，腺体则完整。急性发作时有中性粒细胞浸润。若炎症引起腺颈细胞损伤，因胃腺颈部是腺体的发生中心，则细胞更新率下降而引起腺体不可逆的改变，最后导致萎缩性胃炎。
　　2．慢性萎缩性胃炎
　　粘膜层萎缩变薄，炎症深入粘膜固有层，胃腺减少萎缩。间质淋巴细胞、浆细胞及少量嗜酸粒细胞浸润，且可纤维化。有时胃小凹上皮细胞增生而使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样含杯状细胞。假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。增生的胃小凹上皮和肠化上皮可发生发育异常形成所谓不典型增生。中度以上不典型增生被认为可能是癌前病变。
　　临床表现
　　慢性胃炎病程迁延反复。大多无明显病状。部分患者表现为上腹饱胀不适，特别在餐后。无规律性上腹部隐痛、嗳气、反酸、食欲不振、恶心、呕吐等。上腹部疼痛与病变程度不一致。慢性胃窦炎上腹胀痛等消化道症状明显，慢性胃体炎消化道症状不明显，可出现明显厌食、贫血及体重下降，往往被疑为胃癌。慢性胃炎多数无明显体征，上腹部或中上腹可有轻压痛，少数萎缩性胃炎患者出现舌炎、贫血、反甲等。
　　诊断与鉴别诊断
　　1．诊断
　　确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检，并检测有无Hp感染。如怀疑为Ａ型胃炎，应查血清中抗壁细胞抗体等。
　　2．鉴别诊断
　　慢性胃炎须与早期胃癌、消化性溃疡、慢生胆囊炎等疾病相鉴别。
　　治疗
　　一般治疗
　　饮食应卫生，活动期半流质或软食，忌酒、烟，避免过于油腻及刺激性食物，生活规律，保持心情愉快等。
　　消除病因
　　消除口腔及上呼吸道感染，胆汁返流性胃炎可应用甲氧氯普胺或普瑞博斯等促胃动力药物。
　　Hp感染引起活动性胃炎，应予来灭菌治疗。常用药物为胶体次枸橼酸铋（CBS），一般用量为110～120mg，每日4次，连续用2～4周。治疗后即期清除率约50％～60％，但远期根治率不理想，故常与其它抗菌药物同用。Hp在体内仅对羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、四环素、克拉霉素等少数几种抗菌药较为敏感，降低胃内酸度的药可以明显增强抗菌药物杀灭Hp的效力，因而目前都将一种制酸药（H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂）或铋剂与抗菌药物联用。
　　对症治疗
　　上腹部胀痛应用甲氧氯普胺、普瑞博斯（伴腹泻者不宜）。痉挛性腹痛者应用阿托品或山莨菪碱（伴心动过速、青光眼、尿潴留倾向者不宜）。食欲不振者可选用酵母片、乳酶生、多酶片。胃酸缺乏者适量口服稀盐酸或胃蛋白酶合剂，维生素Ｃ等。有恶性贫血时可注射维生素Ｂ12，亦可用叶酸治疗。
　　保护胃粘膜
　　硫糖铝1g，每日4次，餐前1小时及睡前口服。胶体次枸橼酸铋（CBS）亦能保护胃粘膜。
　　手术治疗
　　萎缩性胃炎伴有肠上皮化生或不典型增生者，应密切观察，定期复查，以防癌变；对重症不典型增生，尤其在幽门部位者，经内科治疗无改善者，应考虑手术治疗。