消化系统疾病（原发性肝癌）
　　概述
　　原发性肝癌是指细胞或胆管细胞性的肝脏恶性肿瘤。死亡率高，在消化道恶性肿瘤中仅次于胃癌、食管癌，居第三。临床表现肝脏进行性肿大、消瘦、食欲减退、黄疸等。
　　病因和发病机制
　　病因不明，可能与多种因素有关。
　　1.病毒性肝炎与肝硬化
　　原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史，肝癌患者血清HBsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90％，提示乙型肝炎病毒和肝癌高发有关。近年来，丙型肝炎发展成肝癌受到重视。原发性肝癌合并肝硬化的发生率为50％～90％，多为乙型病毒肝炎后的大结节性肝硬化。肝硬化发展为肝癌者约为10％。肝硬化细胞再生，通过肝炎病毒DNA的放大作用和重新排列，宿主染色体损伤，激活细胞致癌基因而致癌。
　　2.黄曲霉毒素
　　黄曲霉素的代谢产物黄曲霉毒素，有强烈的致癌作用，粮食或食品受黄曲霉素污染是肝癌发病的重要因素之一。
　　3.其他化学致癌物
　　亚硝氨类、偶氮芥类、酒精、有机氯等均是可疑的致癌物。
　　4.寄生虫
　　华枝睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，为导管原发性胆管细胞癌的原因之一。
　　病理
　　1.大体形态分类
　　肝癌多位于右叶。大体形态分为巨块型、结节型、弥漫型，以巨块型最多见，弥漫型预后最差。
　　2.组织学分类
　　组织学分肝细胞型、胆管细胞型、混合型，肝细胞型占90％。
　　3.转移途径
　　① 血行转移
　　肝内血行转移最早且最常见。若门静脉的分支有瘤栓阻塞，可引起门静脉高压的各种表现。在肝外转移中，转移至肺的几近半数，其次为骨，也可转移至肾、脑、皮肤等。
　　② 淋巴转移
　　转移到肝门淋巴结的最多，也可到胰、脾、主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结。
　　③ 种植转移
　　少见，从肝脏脱落的癌细胞可种植在腹膜、横膈、胸腔等处，引起血性腹水、胸水。如种植在盆腔，可在卵巢形成较大肿块。
　　临床表现
　　本病起病隐匿，经AEP普查检出的早期病例缺乏典型的症状和体征，称为亚临床肝癌。一旦出现症状多属中晚期。
　　1. 进行性肝脏肿大及肝区疼痛
　　呈进行性肿大，质地坚硬，表现凹凸不平，呈结节或巨块隆起，边缘钝而不整齐，常有压痛。如癌肿压迫肝动脉，则在相应部位听到吹风样血管杂音。当肿瘤增大牵拉肝包膜可出现胀痛或钝痛。如肝表面癌结节破裂则可出现剧痛，伴有腹膜炎的体征，如出血量大可引起昏厥和休克。
　　2.黄疸
　　多见于晚期病人。
　　3.肝硬化征象
　　除原有肝硬化外，癌栓在门脉内可出现门静脉高压体征。肝癌可引起肝功能衰竭的一系列症状和体征。
　　4.全身症状
　　进行性消瘦、低热、食欲不振、乏力、恶病质等。少数病人可出现高热，容易误诊为肝脓肿。
　　5.伴癌综合症
　　少数肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或影响机体导致内分泌或代谢紊乱，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合症。以低血糖症、红细胞增多症较多见，其他可有高血钙、高血脂等。
　　6.转移灶症状
　　如发生于肺、骨、颅脑等部位可出现相应的症状。
　　诊断与鉴别诊断
　　1.诊断
　　典型临床表现的患者不难诊断，但已属于晚期，因此应早期诊断。对凡有肝病史的中年人，尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大，应作AFP、B超等有关检查作出诊断。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情况下，如AFP大于500μg/L（对流法）或AFP大于200μg/L（定量法）持续8周，可诊断为原发性肝癌。
　　2.鉴别诊断
　　肝脓肿
　　有细菌或阿米巴原虫感染史。发热、肝脏肿大有明显压痛相似于肝癌，但表面光滑、质地无肝癌坚硬。B超可显示液性暗区。肝穿有脓液，常规检测及培养可找到细菌或阿米巴滋养体。且针对病原体治疗有效。
　　肝硬化
　　若肝硬化患者有明显的肝肿大、质硬的大结节，或肝萎缩变形而B超，CT检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性极大，应反复检测AFP.若AFP与ALT曲线分离或AFP持续升高，应考虑为原发性肝癌。
　　继发性肝癌
　　原发于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道、乳房等处的癌瘤，常转移至肝脏，与肝癌相比，病情发展较慢、肝区痛不明显、很少有HBsAg阳性及肝硬化一般AFP为阴性，关键在于病理检查和找到肝外原发癌。
　　肝非癌性占位性病变
　　肝血管瘤、多囊肝、包虫病等可用B超、CT、MRI等检查辅助诊断，必要时腹腔镜能帮助诊断。
　　其他上腹部肿物
　　腹膜后的软组织瘤，来自肾、肾上腺、胰腺、结肠等处的肿瘤也可在上腹部呈现包块。但AFP应为阴性，B超、CT等有助于鉴别。必要时腹腔镜检查甚至剖腹探查方能确诊。
　　治疗
　　原发性肝癌应早期手术切除治疗。但存活率低，综合治疗仍为重要措施。
　　手术治疗
　　手术切除是治疗早期肝癌的最佳方案。若不能切除可作肝动脉结扎，70年代开展了肝动脉插管灌注化疗。近年来又开展了栓塞化疗，可选择使用。
　　化学治疗
　　化疗单独使用效果不理想。常用有药物顺铂、阿霉素等。目前多采用抗癌药区域灌注，可增加病灶局部浓度，提高疗效，又能减轻全身毒性反映。
　　放射治疗
　　因对肝功能有损害，目前少用。国内外已用131碘结合铁蛋白抗体或AFP抗体等作导向放射治疗，目前正在研究中。
　　免疫治疗
　　在手术切除或化疗、放射后应用免疫治疗可起巩固或增强疗效的作用。国内外多使用主动非特异免疫治疗如卡介苗、短小棒状杆菌皮内或瘤内注射。或注射干扰素、白介素-2、胸腺素、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、抗AFP血清、抗酸性铁蛋白抗体等。
　　其他
　　冷冻疗法、激光治疗、肝内注射乙醇等可选择应用。： [NextPage]
　　消化系统疾病（急性胰腺炎）
　　概述
　　急性胰腺炎是指胰腺酶对胰腺自身消化所致的化学性炎症。临床表现以急性上腹部剧烈疼痛、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特点。按病理组织学改变分为急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎两种。前者约占90％，预后良好，后者死亡率高。
　　病因和发病机制
　　1. 梗阻与返流
　　约50％的急性胰腺炎由胆道结石、炎症和胆道蛔虫引起，尤以胆结石最为常见。上述疾病可引起壶腹部梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒流入胰管，激活胰酶而发炎。胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤均可引起胰管梗阻，胰液排泄不畅、压力增高引起胰腺腺泡破裂，胰液外溢而导致急性胰腺炎。另外，十二指肠邻近部位病变如十二指肠憇室炎、肠系膜上动脉综合征等常伴有十二指肠内压增高和奥的氏括约肌功能障碍，促使十二指肠液返流胰管激活胰酶而发病。
　　2.酗酒和暴饮暴食
　　可使胰液分泌过多，酗酒还可引起十二指肠乳头水肿与奥的氏括约肌痉挛，如伴呕吐可导致十二指肠内压骤增，引起十二指肠液返流激活胰酶而致病。
　　3.感染
　　肝胆炎症病原菌可通过淋巴管进入胰腺，也可发生血行感染，或肠道细菌由寄生虫携入胰管。一些急性传染病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎以及柯萨奇病毒感染等可伴有急性胰腺炎。
　　4.中毒
　　某些内分泌和代谢疾病如甲状旁腺肿瘤、高血脂、高血钙等，一些药物如利尿剂、肾上腺皮质激素、四环素、硫唑嘌呤等通过不同机制对胰腺造成毒性损害。
　　5.手术与创伤
　　手术损伤胰腺血管、胰胆管造影（ERCP）也可引发急性胰腺炎。
　　各种病因引起的急性胰腺炎虽然致病途径不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所导致的自身消化作用。
　　病理
　　按病理变化，急性胰腺炎可分为两种类型。
　　1.水肿型（也称间质型）
　　临床多见，主要表现为胰腺间质的水肿、充血和炎性细胞浸润，可见少量腺泡坏死，血管变化不明显。
　　2.出血坏死型
　　腺泡和脂肪组织坏死，血管出血坏死是本型的主要病变特点。病程长者可见脓肿、假性囊肿或瘘管形成。此型少见，预后差。
　　临床表现
　　出血坏死型比水肿型严重，常伴有休克等多种并发症。
　　1. 腹痛
　　为主要临床表现。腹痛常于暴饮暴食后突然发作，为持续性剧痛，可有阵发性加重。腹痛位于上腹部，可偏左或偏右，有时向腰背部或肩背部放射。局部有压痛及反跳痛，但肌紧张不明显。
　　2.恶心、呕吐
　　起病时即有明显的恶心、呕吐，呕吐与腹痛、肠胀气有关，呕吐剧烈时可吐出胆汁或血液，呕吐后腹痛不能缓解。
　　3.发热
　　水肿型患者有中度发热，少数高热，一般持续3～5天；出血坏死型发热较高，且持续不退。如并发胰腺脓肿或腹膜炎时常呈驰张热。
　　4.休克
　　是出血坏死型胰腺炎的重要特点。休克主要是由于有效血容量不足所致。
　　5.水电解质及酸碱平衡紊乱
　　多有轻重不同的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型常有明显脱水及代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁下降。因低钙血症引起手足搐搦者，为重症与预后不佳之征兆。
　　6.胰腺邻近组织受累的表现
　　胰头部水肿或伴有胆道疾患可出现黄疸。胰液外溢至腹膜可发生腹膜炎，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张及腹水征。坏死蔓延至胆管、胃肠道，或发生应激性溃疡，可并发急性消化道出血。病变侵犯膈肌可并发胸腔积液和肺不张。
　　诊断和鉴别诊断
　　1.诊断
　　凡遇到急性上腹痛、恶心、呕吐、发热患者，都要想到急性胰腺炎，及时作血、尿淀粉酶检查，必要时作腹水淀粉酶检查，若淀粉酶升高达到诊断标准即可确诊。如空腹可作腹部B超协助诊断。出血坏死型胰腺病情凶险，有时因症状不典型及淀粉酶正常不易诊断，出现以下征象有利于出血坏死型胰腺炎的诊断：休克、腹膜炎、胸膜炎和肺不张、消化道出血及皮肤紫癜、播散性血管内凝血、血钙下降及血糖升高、急性肾功能衰竭等。
　　2.鉴别诊断
　　1. 急性胃肠炎
　　急性胃肠炎有进食不洁饮食史，上腹部痛为阵发性，可伴恶心、呕吐和腹泻，呕吐后腹痛缓解。而急性胰腺炎腹痛剧烈，向腰背部放射，呕吐后腹痛不缓解。急性胃肠炎血、尿淀粉酶均正常。
　　2.消化道溃疡急性穿孔
　　有溃疡病史，常因进食不当而突发上腹部刀割样疼痛，腹部有明显压痛、反跳痛及肌紧张，可呈板状腹。肝浊音界缩小或消失，X线可见膈下游离气体，血清淀粉酶虽升高，但不超过500U.
　　3.胆囊炎和胆石症
　　右上腹胀痛或绞痛，向右肩背部放射，可伴有黄疸。查体莫菲征阳性，B超可以确诊。血清淀粉酶可升高，但不超过正常值的2倍。
　　4.急性肠梗阻
　　肠扭转等机械性肠梗阻出现脐周绞痛，呈阵发性加重。肠鸣音亢进，停止排气或排便。X丝显示液气平面，血清淀粉酶轻度升高，不超过500U.出血坏死型胰腺炎可出现麻痹性肠梗阻，腹部膨隆，肠鸣音减弱或消失，X线也可显示液气平面，但血清淀粉酶明显升高。
　　5.急性心肌梗死
　　有冠心病史，突发心前区疼痛。若下壁梗塞可出现上腹部疼痛。但心电图可出现病理性Q波，血清淀粉酶正常。
　　治疗
　　控制炎症发展
　　1.禁食及胃肠减压
　　为了减少胰液分泌，轻者低脂低蛋白流食。较重者禁食并作胃肠减压。
　　2.减少胰液分泌
　　抗毒蕈碱类药物如阿托品、山莨菪碱等可减少胰液分泌。奥美啦唑、H2受体拮抗剂（如西米替丁）、胰高血糖素等可以试用。近年来生长抑素及其衍生物研究表明有抑制胰液分泌的作用，奥曲肽100μg静脉注射，以后每小时250μg持续静脉点滴5～7天。应用于急性出血坏死型胰腺炎。
　　3.减低胰酶活性
　　仅适应于出血坏死型胰腺炎早期。抑肽酶8～12万U/日静脉点滴，但疗效不肯定。加贝酯（FOY）为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，100～200mg/日静脉点滴，但有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。
　　全身支持及对症处理
　　1.监护
　　应严密观察体温、呼吸、脉搏、血压、尿量、腹部体征、血尿淀粉酶值、K+、Na+、Cl-、Ca++及血气情况，必要时急查腹部X线、B超或CT.
　　2.纠正水电解质平衡失调应积极补充液体及电解质，注意血钾、血钙变化，维持有效血容量。
　　3.抗休克
　　出血坏死型患者常有休克，应给予白蛋白、鲜血及右旋糖酐等血浆代用品，必要时加用升压药及强心剂。同时注意观察弥散性血管内凝血的发生，及早给予治疗。
　　4.止痛
　　阿托品0.5mg或山莨菪碱10mg肌肉注射，必要时每4～6小时1次。但对高度胀气或肠麻痹者不宜应用。剧痛者可用哌替啶50g～100mg肌注。禁忌吗啡。持续疼痛不止，可用0.5g～1g普鲁卡因加入5％葡萄糖500ml～1000ml，静脉点滴。