新生儿败血症
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　　新生儿败血症是指新生儿期病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖及产生毒素而造成的全身感染。发病率约占活产婴的1～10%，出生体重越轻，发病率越高。根据国内近年报告其病死率在早产儿高达30%，足月儿为11.3～19.2%。因症状隐匿而无特异性，早期诊断常有困难，必须提高警惕，及时作出诊断并作彻底的治疗。
　　一、病因
　　（一）新生儿免疫特点：病原菌入血是否引起败血症，除受病原菌种类及毒力影响外，还与新生儿自身的免疫特点有关。
　　1.非特异性免疫　新生儿皮肤角化层和真皮层薄嫩，胶原纤维排列疏松，机械阻挡病原菌入侵的外部屏障易受损伤；脐部未愈合又为病原菌提供了直接入侵的门户。粘膜通透性高，纤毛、腺体细胞及其分泌物等构成的粘膜屏障功能不足，新生儿血中中性粒细胞储备不足，吸附、吞噬并杀灭病原菌的能力差，尤其是早产儿、极低出生体重儿或有缺氧、酸中毒存在时更明显。新生儿补体成分及体液中的各种酶都明显低于成人，C3仅为成人的60%，且补体活力下低下，不能有效地协助杀死病原菌。所以，入血的细菌易于繁殖播散发展为败血症。
　　2.特异性免疫功能　新生儿已具备基本的细胞免疫功能。正常儿在宫内未能接触各种病原菌的抗原物质，生后5-10天未致敏的T细胞不能充分发挥特异性细胞免疫作用且反应速度缓慢、产生各种淋巴因子和干扰素的量不足，加之巨噬细胞和自然杀伤细胞功能差，故新生儿细胞免疫功能较成人差。母亲血中IgM不能通过胎盘传给胎儿，而IgM是抗革兰氏阴性（G-）杆菌的主要抗体，故新生儿易发生G-杆菌感染，尤其是大肠杆菌败血症。新生儿血中IgA不足，易患呼吸道及消化道感染。近年来研究发现，IgG亚类结构和功能异常IgG亚类比例失衡也容易发生某些感染。例如，母血中IgG降低，新生儿则易患B族链球菌（GBS）感染。
　　（二）病原菌：早发型多于生后12-48小时发病，较少见，病情危重，系宫内或分娩时感染所致。国内以G-杆菌多见，尤其以大肠杆菌最常见，GBS在国外多见，但在我国很少。晚发型于出生3天后发病，系产后感染所致。在我国以G+球菌，特别是金黄色葡萄球菌占优势，可在新生儿室爆发流行。有报告绿脓杆菌仅次于金黄色葡萄球菌，鼠伤寒杆菌在我国也很常见，亦可于新生儿室爆发流行。此外，表皮葡萄球菌日益增多，厌氧菌及机会菌感染也应注意。
　　（三）感染途径
　　1.宫内感染：母亲孕期有感染（如败血症等）时，细菌可经胎盘血行感染胎儿。
　　2.产时感染：产程延长、难产、胎膜早破时，细菌可由产道上行进入羊膜腔，胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等，进一部发展成为败血症。也可因消毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。
　　3.产后感染：最常见，细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环，脐部是细菌最易侵入的门户。
　　新生儿硬肿症
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　　新生儿硬肿症系指新生儿期由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬，伴有水肿、低体温的临床综合征。单纯由寒冷引起者又称新生儿寒冷损伤综合症，重症多合并多器官功能损害。
　　临床表现
　　本症主要发生在冬春寒冷季节和低日龄组的新生儿，特别是早产儿。临床表现包括三大主征，即体温不升、皮肤硬肿和多系统功能损害。
　　（一）体温不升：体温过低是主要表现，全身或肢端凉、体温常在摄氏35度以下，严重者可在30度以下。体温过低分产热良好与产热衰竭两种不同的情况，有助于判断病情。产热良好者腋温>肛温，腋温减肛温差为正值（在0-0.9度之间），大多病程短，硬肿面积小，属于轻型。产热衰竭者，腋温<肛温，腋温减肛温差为负值，多为病程长，硬肿面积大，伴有多脏器功能衰竭，属于重型。
　　（二）皮肤硬肿：包括皮脂硬化和水肿两种情况。皮肤变硬，皮肤紧贴皮下组织不能提起。严重时肢体僵硬，不能活动，触之如硬橡皮样。皮肤呈暗红色或苍黄色，可伴水肿，指压呈凹陷性。硬肿常为对称性，累及部位依次为下肢、臀、面颊、上肢、背、腹、胸等，而眼睑、手心、足底、阴囊和阴茎背部等处因皮下脂肪很少或缺乏，故不发硬。
　　（三）器官功能损害：轻者，器官功能低下。表现为不吃、不哭、反应低下、心率慢或心电图及血生化异常；重者多器官功能衰竭，可发生休克、心力衰竭、DIC、肾功衰竭及肺出血等。
　　1.循环衰竭　重症体温过低患儿，特别是体温<　30℃或硬肿加重时，常伴有明显微循环障碍，如面色苍白，发绀、四肢凉、皮肤呈花纹状、毛细血管充盈时间延长、心率先快后慢、心音低钝及心律不齐。重症出现心衰、心肌损害及心源性休克。
　　2.急性肾功能衰竭　本症加重时多伴有尿少、甚至无尿等急性肾功能损害表现，严重者发生肾功能衰竭。
　　3.肺出血是重症病例极期表现　⑴呼吸困难和紫绀突然加重、给氧后症状不缓解；⑵肺内湿罗音迅速增加；⑶泡沫性鲜血由口鼻涌出或气管插管内吸出血性液体；⑷血气显示PaO2下降、PaCO2增加。肺出血是本病最危重临床症象和主要死因，如不及时急救可在短时间内死亡。
　　4.DIC常见皮肤粘膜自发性出血，或注射针孔渗血不止，可伴休克和溶血表现等。
　　（四）其它　可致高胆红素血症并促成胆红素脑病；代谢紊乱如低血糖、低血钙及代谢性酸中毒等。
　　治疗
　　治疗原则应包括正确复温、合理供应热卡、早期预防和纠正脏器功能衰竭和积极消除病因。
　　（一）复温：
　　1.复温方法：
　　⑴轻－中度患儿，体温>30℃产热良好（腋－肛温差为正值），立即放入适中环境温度，减少失热，升高体温。可将患儿置入预热至30℃的暖箱内，箱温在30-34℃范围，在6-12小时内恢复正常体温。农村、机层单位可因地制宜用热水袋、热炕、电热毯包裹或贴身取暖复温等方法。
　　⑵重症患儿，体温<30℃或产热衰竭（腋－肛温差为负值），先以高于患儿体温1-2℃的暖箱开始复温，每小时提高箱温0.5-1℃（不>34℃），于12-24小时内恢复正常体温。亦可酌情采用远红外线辐射台或恒温水浴法复温。
　　2.复温时的监护：包括血压、心率、呼吸等，定时检测肛温、腋温、腹壁皮肤温度及环境温度（室温和暖箱温度）。以肛温为体温平衡指标；腋－肛温差为产热指标；皮肤－环境温差为散热指标。准确记录摄入或输入热量、液量及尿量。
　　（二）热量及液体供给：
　　补足热量及液体才能保证复温成功并维持正常体温。热量开始每日210KJ/kg（50KJ/kg），并迅速增至418-502KJ/kg（100-120KCcl/kg）。早产儿或伴产热衰竭患者可再适当增加，在低温时因糖耐量低下，代谢抑制，须严格控制葡萄糖输入速度，宜维持在6－8mg/min，以防止血糖过高，但有低血糖时可提高输入糖量。复温后糖耐量恢复应适当增加输入糖量至8-10mg/kg/min.如热量不足也可根据需要，添加静脉滴注脂肪乳剂。每日液体入量可按1ml/Kcal给予，重症伴有尿少，无尿或明显心肾功能损害者，应严格限制输液速度和液量。
　　（三）器官功能紊乱的治疗
　　1.纠正休克，改善微循环：⑴扩充血容量，可给2：1液15-10ml/kg（有明显酸中毒者用1.4%碳酸氢钠等量代替）在1小时内静脉点滴，继用1/3或1/4张液，按每日70-90ml/kg给予。⑵纠正酸中毒可给5%碳酸钠每次3-5ml/kg，或根据血气结果计算补充。⑶血管活性药物的应用：多巴胺5-10mg/次，加入10%葡萄糖内静脉点滴，速度5-10μg/kg/min；酚妥拉明（单用或与多巴胺合用）0.3-0.5mg/kg，每4小时1次；654-2每次0.5-1mg/kg，15-20分钟1次。
　　2.DIC治疗：经实验室检查证实为高凝状态可立即使用肝素，首剂1mg/kg，6小时后按0.5-1mg/kg给予。若病情好转，改为每8小时1次，逐渐停用。给第2次肝素后应予新鲜全血或血浆每次20-25ml；潘生丁有抑制血小板凝集，降低血粘稠度之作用，1-2mg/kg/d，加入葡萄糖液中静滴，注意不应与其它药物混合，以免发生沉淀。
　　3.争性肾功能衰竭的治疗：少尿或无尿应严格限制液量，给予速尿每次1-2mg/kg.无效时加用多巴胺5-15ug/kg/min静滴，或加用氨茶碱每次2-3mg/kg，静脉点滴。并发高钾血症应限制钾的摄入，严重者给予胰岛素加葡萄糖静脉输注（每2-4g葡萄糖加胰岛素1单位）或静脉注射10%葡萄糖酸钙以拮抗钾对心脏的毒性作用。心率快者可酌情应用毒毛旋花子甙等。
　　4.肺出血的治疗：输新鲜全血20-25ml或新鲜血浆20-30ml，或合用止血剂如维生素K1等。肺出血一经确诊应尽早气管内插管，进行正压呼吸治疗（CPAP或IPPV）以扩张肺泡减少渗出，平均气道压（MAP）1.05-1.25Kpa（10.75-12.75cmH2O），2-3天病情好转减低呼吸器参数或撤离。同时积极治疗引起肺出血的病因，如DIC、肺水肿、急性心肾功能衰竭等。
　　（四）控制感染：根据感染细菌的情况，给予青霉素、氨苄青霉素、先锋霉素等，对肾脏有毒副作用的药物应慎用。
　　（五）肾上腺皮质激素：有促进机体代谢，增加糖元异生和分解的作用。一般用于重症患者，氢化考地松每日5-8mg/kg静滴3-5日，有感染者加强抗感染治疗。
　　（六）其它：有缺氧者或重症应给氧；维生素E每次5mg肌注，每日一次；强心利尿剂酌情使用；有人建议甲状腺素片口服，每日4-6mg/kg，3-5日停用。