阿托品
【药理作用】阿托品竞争性拮抗Aeh或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用，对不同M受体亚型的选择性低。
阿托品作用广泛，但各器官对阿托品敏感性不同。最敏感的组织为唾液腺、支气管腺体和汗腺，脏器平滑肌和心脏对阿托品反应的敏感性为中等，胃壁细胞胃酸分泌敏感性较低。给药后，各脏器效应将随剂量增大依次出现，中毒剂量可引起中枢症状。
1.内脏平滑肌 阿托品对胆碱能神经支配的内脏平滑肌均有显着的松弛作用，使肌肉的张力、蠕动的幅度和频率降低。在平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，松弛作用更明显。其作用强度依次为：胃肠道平滑肌，膀胱逼尿肌，输尿管，胆管、支气管及子宫平滑肌。对括约肌的作用不恒定，取决于给药时的机能状态。
2.腺体分泌 阿托品阻断M胆碱受体，减少腺体分泌，其中对唾液腺与汗腺的作用最明显，
可引起口干及皮肤干燥。其次为泪腺及呼吸道腺体，但阿托品对胃酸的分泌影响较小，因为胃酸分泌的调节除M胆碱受体外，还受其他多种因素的影响。
3.眼 阿托品对眼的作用正好与毛果芸香碱相反，表现为：
(1)扩瞳：阿托品阻断瞳孔括约肌上的M受体，括约肌松弛，而扩大肌受α受体支配，对阿托品不敏感，仍保持其原有张力，结果瞳孔扩大。
(2)眼内压升高：由毛扩瞳作用，虹膜退向周围边缘，阻碍房水回流，造成眼内压升高。
因此阿托品禁用于青光眼患者。
(3)调节麻痹：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛而使悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度减低，因此不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成看近物模糊不清。这种作用称为调节麻痹。
4.心血管系统
(1)心脏：使用低剂量(0.5mg)阿托品，在外周M受体还未出现明显阻断作用之前，部分病人的心率即轻度、短暂地减慢。这种作用可能与阿托品减弱Aeh反馈性抑制神经末梢递质释放有关(Aeh增多，自主抑制释放，反馈性，在这里，减弱这个反馈性，则实际相当于增加了Aeh)。中高剂量(1～2mg)阿托品阻断窦房结M受体，拮抗迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。心率加速的程度取决于迷走神经控制心脏的张力，青壮年迷走张力较高，作用明显。此外，阿托品能对抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和由于窦房结功能低下而出现的室性异位节律。
(2)血管与血压：大多数血管缺乏胆碱能神经支配，因而阿托品对血管与血压无明显影响。但大剂量使用时，可扩张皮肤血管，特别是脸部血管扩张而出现颜面潮红，此作用机制不明，但与M受体阻断无关。
5.中枢神经系统治疗量对中枢神经系统作用不明显，但随剂量增大，可依次出现延脑呼吸中枢兴奋和大脑兴奋，出现烦躁不安、多言、谵妄等反应。中毒剂量则产生幻觉、定向障碍、运动兴奋以至惊厥，严重中毒由兴奋转入抑制，出现昏迷。
