课
程
程
资
讯
讯
综
合
合
1. 扩张血管平滑肌
产生NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑
→肌球蛋白轻链去磷酸化→血管舒张。
小Ｖ扩张→前负荷↓
↘回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓
小Ａ扩张→后负荷↓
射血阻抗↓→左心室压力↓→后负荷↓→耗氧↓
血压略下降，反射性心率↑
收缩力↑→耗氧↑
冠脉血管扩张—供血↑
2. 增加缺血区血流量↑
心肌耗氧↓→血管阻力↑
→ 缺血区血管已代偿扩张（不敏感）
非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩
血液经侧枝循环流向缺血区。
3. 扩张侧枝血管—供血↑
4.室壁张力↓LVEDP↓→心内膜下供血改善，使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区
药动学：
舌下含服—生物利用度80%，2-5’起效，维持20-30’
皮肤吸收—免第一关卡效应
口服—小量无效。生物利用度8%
长效：消心痛, 维持45-60’(舌下)
临床应用：
1. 缓解心绞痛
2. 治疗心肌梗塞
⑴ 前负荷↓→肺充血↓
→耗氧↓→缩小梗塞范围
⑵ 抗Pt聚集和粘附
3. 肺Ａ高压（充血性心衰时）↓
不良反应及防治
扩血管、面部潮红，心率↑、博动性头痛
耐受性机理：
硝酸酯受体中巯基被还原成双硫键，使受体对药物的亲和力↓
克服：1. 间歇给药
2. 补充含巯基的药物，如卡托普利、甲硫氨酸。
β受体阻断剂
普萘洛尔、吲哚洛尔、噻马洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔
----心绞痛发作次数↓，心电图改善，BP↓
药理作用：
1. 心肌耗氧↓ β1(-)→心率↓, 收缩力↓
2. 改善缺血区供血
耗氧↓→非缺血区心肌的血管阻力↑
缺血区血管不敏感 -- 血流流向缺血区 [NextPage]
3. 心率↓→舒张期延长→血流从心外流入内膜。
4. 促进氧在组织中与血红蛋白分离→供氧↑
5. 抑制Pt聚集→减少血栓形成；
6. 脂肪水解酶上的β1(-)，FAA↓；脂肪分解↓
改善缺血区对Gs的摄取，使缺血区的乳酸产生↓
保护缺血区细胞线粒体的结构和功能。
临床应用
1. 抗心绞痛
冠脉痉挛的变异型不用←β受体(-)，α受体占优势致冠脉收缩。
阿替洛尔、美托洛尔，β1受体(-)，适用于劳累型、稳定型心绞痛；
2. 治疗AMI—但有抑制心脏泵血功能的作用。
3. BP↓，抗心律失常，适合于有高血压的患者。
但禁用于血脂异常，影响血脂代谢
4. 合用硝酸酯类：
心收缩力 心室容积 射血时间 心率
硝酸酯类 ↑ ↓ ↓ ↑
普萘洛尔 ↓ ↑ ↑ ↓
互为对抗弥补，使耗氧↓↓.
不良反应
疲劳、抑郁；诱发心衰；
心率↓—心动过缓；传导阻滞；低血压；
支气管收缩→肺换气量↓→哮喘忌用CNS↓—忌用抑郁症；
逐渐减量，
久用→β受体数量↑（向上调节）
内源性儿茶酚胺反应↑ ——突然仃药诱发MI或心绞痛
钙拮抗剂
硝苯地平nifedipine、 维拉帕米verapamil、
地尔硫卓Diltiazem、普尼拉明prenylamine
氨氯地平amlodipine 依拉地平Isradipine
药理作用：
1. 阻断电压依赖性钙通道, 细胞内Ca2+↓
心收缩力↓心率↓→耗氧↓
血管平滑肌扩张，BP↓→负荷↓→耗氧↓
2. Ca2+ 进入N末梢↓，交感N释放NA↓
3. 扩张冠脉→冠脉流量↑
4. 保护心肌细胞
细胞内Ca2+ 超负荷→线粒体含Ca2+ 过多→妨碍ATP的产生→使细胞死亡。
临床应用：
1. 治心绞痛
2. AMI—促进侧枝循环，缩小梗塞区
维拉帕米—变异型心绞痛，解除冠脉痉挛
diltiazem—变异型心绞痛，不稳定型和稳定型心绞痛 都可应用，心率↓
其它抗心绞痛药：
吗多明：molsidomine 与硝酸甘油作用相似
1. 前负荷↓ 后负荷↓
2. 室壁张力↓
3. 扩张冠脉，改善心内膜供血
4. 用于各型心绞痛
不良反应：头痛、面红、胃肠道不适等。
血管紧张素I转化酶抑制药
Na + /H +交换抑制药
特异性减慢心率药
其他血管扩张药
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