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执业西药师药知识辅导：心律失常的电生理学基础

发布时间：2011/12/28 21:29:52 来源：城市学习网编辑：admin

　　一、正常心肌电生理

　　（一）、心肌细胞膜电位的离子基础

　　静息电位 -90 mv(心室肌、普肯野)

　　动作电位 0相（快速除极）——Na+内流

　　1相（快速复极期）——K+短暂外流

　　2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内流，K+外流

　　3相（快速复极末期）——K+外流

　　4相（静息期）

　　离子通道：Na+、Ca2+、K+通道

　　(二)、快、慢反应电活动

　　根据0 相除极速度、幅度和传导速度，分为：

　　快反应电活动（起搏电流、Na+电流）——心工脏作肌、传导系统细胞

　　慢反应电活动（Ca2+电流）——窦房结、房室结细胞

　　心脏缺血缺氧、膜电位减小，快反应细胞可表现慢反应电活动

　　（三）、膜反应性速度和幅度的关系，反映传导速度

　　指膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系，若膜电位高（绝对值大），则0相除极速度快，幅度大，传导速度快。

　　膜电位与传导速度的关系

　　膜电位 0相上升速度动作电位振幅传导速度

　　高快大快

　　低慢小慢

　　若药物降低膜反应性，则能减慢传导速度，如奎尼丁。

　　（四）、动作电位时程与有效不应期

　　1．动作电位时程（APD）

　　指0相----3相末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对K+的通透性有关。

　　2．有效不应期（ERP）

　　指膜接受刺激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间，反应了“膜反应恢复时间”，与膜对的Na+通透性有关。

　　3. ERP与APD的关系

　　（1）二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。

　　（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显着，即ERP/APD比值增加。

　　二、心律失常发生的电生理学机制

　　包括冲动形成障碍和冲动传导障碍两方面。 [NextPage]

　　（一）、冲动形成障碍

　　1．异位节律点自律性增高

　　原因：①窦房结功能降低或潜在起；②非自律细胞（膜电位减少至-60mv以下）出现自律性

　　决定自律性的因素：①4相自发除极速度加快；②最大舒张电位变小； ③阈电位下移。上述三因素均可致自律性↑

　　2. 后除极和触发活动

　　（1）后除极：指动作电位继0相除极后发生的除极，包括早后除极和迟后除极。

　　特点：频率快，振幅小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，旨起触发活动

　　①早后除极：2相、3相中，为异常性动作电位显着延长所致

　　② 迟后除极：发生在4相中，为Na+内流、Ca2+超载所致

　　（2）活动：由后除极导致的异常冲动的发放，由前一个冲动所触发。

　　（二）、冲动传导障碍

　　1．传导障碍是指传导减慢、传导阻滞

　　2．折返激动是指一次冲动下传后，又可沿环行通路返回到起源的部位，并再次激动，是致心律失常的重要机制

　　（1）单次折返引起期前收缩

　　（2）连续折返引起心动过速，扑动或颤动产生折返的条件：

　　①解剖或生理学环形通路；

　　②单向传导阻滞；

　　③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外；

　　④相邻细胞ERP不均一性

　　环形通路包括下述解剖基础存在和功能改变（见图）：

　　① 窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环路

　　② 房室结附近有异常的侧支返回心房

　　③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，再伸向外膜发生二支与心肌形成环路

　　④ 心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长短不一

　　三、抗心律失常药的作用机制

　　抗心律失常药的作用机制包括降低自律性，减少后除极和触发活动，改变膜反应性（加快或减慢传导），以及延长心肌细胞有效不应期。

　　（一）、降低自律性

　　1．增加最大舒张电位

　　2．减慢4相自动除极速率

　　3．上移阈电位（阻Na+通道）

　　（二）、减少后除极和触发活动

　　1．减少早后除极，包括：（1）加速复极（缩短APD）；（2）上移阈电位水平；（3）增加最大舒张电位。

　　2．减少迟后除极（抑制Ca2+、Na+内流）

　　（三）、改变膜反应性（传导）

　　1．增加膜反应性，使加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动；

　　2．降低膜反应性，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动。（四）、延长不应期，终止折返1．延长ERP，绝对延长ERP2．相对延长ERP，缩短APD > ERP3．邻近细胞ERP趋向均一

　　归纳小结：

　　药物抗心律失常包括下述四种机制：（1）↓自律性；（2）↑或↓传导；（3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一；（4）减少后除极和触发活动